Desarrollo y regulación de la oxidación lipídica y de la capacidad termogénica mitocondriales en la rata

Abstract

Se ha estudiado la oxidación de ácidos grasos en hígado y tejido adiposo marrón de rata durante la transición fetal neonatal, así como su regulación. En hígado del feto de rata a termino se ha demostrado la existencia de una relación inversa entre el flujo hipogénico in vivo y la acrividad carnitin-palmitiltransferasa 1 (cpt1) mitocondrial. Dicha actividad aumenta a lo largo de la transición fetal neonatal al tiempo que disminuye su sensibilidad a la inhibición por malonil-coa. En el tejido adiposo marrón la actividad cpt aumenta durante la transición fetal-neonatal y a lo largo de la lactancia, cayendo tras el destete. A lo largo de todo el periodo perinatal no varia de manera significativa la sensibilidad de la cpt a la inhibición por malonil-coa. Además de la oxidación lipídica, se ha estudiado la implantación de la capacidad termogénica en el tejido adiposo marrón de rata durante el periodo perinatal., midiendo distintos índices del estado termogénico del tejido (contenido mitocondrial, unión de gdp e inmunodeteccion de la proteína desacoplante). Los resultados demuestran que la capacidad termogénica mitocondrial del tejido adiposo marrón de rata aumenta progresivamente a lo largo del desarrollo fetal y neonatal hasta la cuarta semana de vida, disminuyendo a partir de ese momento. El hipotiroidismo inducido experimentalmente para aumentar dicha capacidad termogénica, sugiriendo un posible papel fisiológico de las hormonas tiroideas en la involución del tejido adiposo marrón.