Efecto del oxido nitrico exogeno en un modelo experimental de isquemia- reperfusion renal

Resumen

Introducción. El fenómeno de isquemia-reperfusión induce una respuesta inflamatoria en los tejidos con la consiguiente lesión: en ella participan múltiples mediadores que en algunos casos implican mecanismos de acción poco conocidos. Se ha investigado mucho sobre el papel que podría jugar el óxido nítrico, reconocido vasodilatador, en la inflamación que sigue al fenómeno de isquemia-reperfusión. Parece actuar como inhibidor de la activación neutrorílica que conduce a la adhesión leucocitaria al endotelio, así como en la generación de radicales libres del oxígeno / citocinas pro-inflamatorias, mecanismos responsables de la lesión por reperfusión. Objetivo. Pretendemos valorar si la administración exógena de óxido nítrico modula esta respuesta inflamatoria que sigue al fenómeno de isquemia-reperfusión utilizando el riñon como órgano diana. Material y Métodos. Los animales son sometidos a isquemia durante 60 minutos del riñón izquierdo. Cuatro grupos: simulado (sin isquemia); control-isquémico; control- tratamiento, se le administra un vasodilatador no donador de óxido nítrico, hidralazina; grupo experimental, molsidomina, donador de NO. A los 55 minutos se practica nefrectomía contralateral y a los 60 minutos cesa la isquemia, iniciándose la reperfusión. Se determinan distintas variables a distintos tiempos en esta fase: supervivencia: lesiones histológicas, función renal, presión arterial, actividad de la mieloperoxidasa y nitritos a las 4 y 24 h post-reperfusión: se determinan además: citocinas pro-inflamatorias y radicales libres del oxígeno a los 5' y 30' post-reperfusión. Resultados. Nuestro tratamiento con óxido nítrico exógeno, muestra una mejoría de la supervivencia, de las lesiones histológicas y de las pruebas de función renal. Además provoca una disminución de la infiltración neutrofílica, una disminución de la producción de radicales libres