Factor de crecimiento endotelial vascular en la maduración pulmonar en ratas tratadas con corticoides prenatales sometidas a hipoxia y recuperadas con aire o hiperoxia
- Félix Lorente Toledano Zuzendaria
- Carmen Pedraz García Zuzendaria
Defentsa unibertsitatea: Universidad de Salamanca
Fecha de defensa: 2008(e)ko iraila-(a)k 05
- Valentín Salazar Presidentea
- Pilar García Idazkaria
- Adolfo Valls Soler Kidea
- José Figueras Aloy Kidea
- Juana Guzman Cabañas Kidea
Mota: Tesia
Laburpena
El uso de glucocorticoides prenatales es una práctica clínica frecuente y es importante conocer su efecto sobre el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) en el pulmón, debido al papel que tiene este factor de crecimiento en el desarrollo pulmonar. El objetivo de este estudio fue comparar la expresión del VEGF pulmonar en ratas recién nacidas que fueron expuestas a betametasona prenatal, dexametasona prenatal o placebo (control) en condiciones basales y después de la exposición a la hipoxia aguda y su recuperación con aire o hiperoxia en el momento del nacimiento. Se evaluó la expresión del VEGF, al nacimiento y a los 4 y 14 días postnatales, la expresión proteica por inmunohistoquímica y la expresión del ARNm mediante RTPCR (reacción en cadena de la polimerasa por transcripción inversa). La cuantificación de la proteína y del ARNm del VEGF se realizó mediante densitometría con el programa de procesamiento de imagen ImageJ. Conclusiones. La exposición a hipoxia aguda incrementa la expresión proteica del VEGF pulmonar; la recuperación con hiperoxia aguda produce un descenso en la expresión del VEGF pulmonar que se mantiene durante todo el estudio. La dexametasona disminuye la expresión del VEGF pulmonar al nacimiento y al día 4 postnatal, fase de mayor desarrollo vascular e inicio de la alveolización en el pulmón de rata. La dexametasona disminuye el efecto de inducción del VEGF por la hipoxia y tiene un efecto aditivo con la hiperoxia en la inhibición del VEGF pulmonar. La administración de betametasona antenatal se asocia con un incremento en la expresión del VEGF pulmonar y tiene un efecto aditivo con la hipoxia en la inducción del VEGF pulmonar. La administración de betametasona prenatal aumenta la expresión del VEGF pulmonar en todas las situaciones experimentales comparada con la dexametasona prenatal. Nuestros resultados apoyarían que la betametasona podría ser la mejor elección para tratar a mujeres gestantes con riesgo de parto pretérmino.