Reprogramación tumoral en neoplasmas linfoides

  1. Romero Camarero, Isabel
Dirigida por:
  1. Isidro Sánchez García Director
  2. Rafael Jiménez Fernández Director/a
  3. Francisco Javier García Criado Director
  4. Carolina Vicente Dueñas Director/a

Universidad de defensa: Universidad de Salamanca

Fecha de defensa: 12 de diciembre de 2014

Tribunal:
  1. José Fernández Piqueras Presidente/a
  2. Almudena Rodríguez Ramiro Secretario/a
  3. Anna Bigas Salvans Vocal

Tipo: Tesis

Resumen

[ES]El cáncer es un término genérico que designa un amplio grupo de enfermedades que pueden afectar a cualquier parte del organismo. En el año 2012, se cobró la vida de 8.000.000 personas, y es que, a pesar de todos los esfuerzos realizados a conocer la biología del cáncer, la supervivencia global no se ha visto incrementada de manera notoria y, en la mayoría de los casos se debe a una detección precoz de la enfermedad. Nuestro grupo de investigación está interesado en estudiar las etapas iniciales del cáncer, que van a convertir una célula pretumoral en una célula madre cancerígena. Una célula madre cancerígena es una célula neoplásica con características de célula madre, esto es, autorrenovación y capacidad de diferenciación, capaz de regenerar toda la diversidad celular presente en el tumor. La existencia de las células madre cancerígenas explicaría por qué algunos pacientes, tras un período de remisión inicial, sufren recaídas. Estas células madre cancerígenas serían las responsables de regenerar toda la masa tumoral de células. Sin embargo, no debemos confundir la célula madre cancerígena con la célula origen del cáncer, que es la célula donde va a tener lugar el primer evento oncogénico. En este contexto debemos hablar de la reprogramación tumoral, que es el proceso por el cual un evento oncogénico reprogramaría una célula, en este caso la célula origen del cáncer mediante alteraciones epigenéticas en su transcriptoma, estableciendo en ella un programa de diferenciación patológico que culminaría en el desarrollo de una masa tumoral, donde el oncogén ya no sería necesario ni para la progresión ni para el mantenimiento del cáncer. Nosotros quisimos estudiar la reprogramación tumoral en el contexto del linfoma difuso de células B grandes mediante la sobreexpresión de HGAL y en la génesis de leucemias linfoblásticas T tras la sobreexpresión de Lmo2.