Estudio de poblaciones linfoides t, b y nk en el alcoholismo

Resumen

SE ESTUDIARON LAS ALTERACIONES ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES QUE EL CONSUMO CRONICO DE ETANOL INDUCE EN EL SISTEMA INMUNE ESTABLECIENDO GRUPOS HOMOGENEOS EN CUANTO AL GRADO DE LESION HEPATICA (HEPATITIS AGUDA ALCOHOLICA, CIRROSIS, AUSENCIA DE LESION) Y ESTADO DE INGESTA ENOLICA (ALCOHOLISMO ACTIVO VERSUS PERIODOS CONCRETOS DE ABSTINENCIA (3,9 Y MAS DE 12 MESES)). SE DETERMINO MEDIANTE CITOMETRIA DE FLUJO EL INMUNOFENOTIPO DE LAS SUBPOBLACIONES LINFOIDES T, B Y NATURAL KILLER (NK), SE EVALUO LA CAPACIDAD CITOTOXICA DE LAS SUBPOBLACIONES LINFOIDES NK Y SE CUANTIFICO LA PRODUCCION DE CITOCINAS POR CULTIVOS CELULARES ENRIQUECIDOS EN CELULAS NK. EN CONJUNTO, NUESTROS ESTUDIOS DEMUESTRAN QUE EL CONSUMO CRONICO DE ETANOL PRODUCE CAMBIOS LINFOIDES MARCADOS, CON NOTABLES VARIACIONES QUE DEPENDEN DEL ESTADO DE INGESTA ENOLICA Y/O DE LA AFECTACION HEPATICA. EN CUALQUIERA DE LOS GRUPOS ESTUDIADOS EL ETANOL INDUCE UNA EXPANSION/ACTIVACION EN LOS COMPARTIMIENTOS LINFOIDES T Y NK. ESTE FENOMENO PODRIA DESENCADENARSE POR ESTIMULOS INMUNOGENOS DIVERSOS, Y CONTRIBUIR A LA LESION HEPATOCELULAR MEDIANTE MECANISMOS CITOTOXICOS. EXISTE TAMBIEN UNA RELACION ESTRECHA ENTRE EL CONSUMO DE ALCOHOL Y LA DEPRESION DE LOS LINFOCITOS B CD5+ QUE ES INDEPENDIENTE DEL SUSTRATO LESIONAL HEPATICO. TANTO EN EL ALCOHOLISMO CRONICO SIN HEPATOPATIA COMO EN LA HEPATITIS AGUDA ALCOHOLICA, LA EXPANSION Y ACTIVACION LINFOIDES PERMANECEN AL CESAR LA INGESTA DE ALCOHOL. ESTE HECHO SUGIERE LA PERSISTENCIA DE ALTERACIONES ESTRUCTURALES HEPATICAS CAPACES DE MANTENER UN ESTADO DE ESTIMULACION ANTIGENCIA AUN EN AUSENCIA DE ETANOL. EN LA CIRROSIS HEPATICASE CONSTATA UNA INMUNOSUPRESION GENERALIZADA QUE, ENMASCARADA POR EL EFECTO EXPANSIVO DEL ETANOL, SOLO ES EVIDENTE TRAS UN PERIODO PROLONGADO DE ABSTINENCIA ENOLICA. SE OBSERVA ASIMISMO UN DESCENSO DE LA CITOTOXICIDAD NK, QUE ES INDEPENDIENTE DEL ETANOL Y POSIBLEMENTE TRADUCE UN DEFECTO FUNCIONAL INTRINSECO EN LAS CELULAS Q