Estudio del cerebro auditivo del hamster dorado "mesocricetus auratus" normal y de la linea gpg/vall

Résumé

La línea de hámsters GPG/Vall empleada en el desarrollo de este trabajo presenta crisis convulsivas audiógenas de origen genético. Esta crisis se desencadena con estímulos de 1-20 KHz de frecuencia y 60-80 dB de intensidad. Al ser un sonido el desencadenante de la crisi, la susceptibilidad a padecer estos episodios puede ser el resultado de una serie de alteraciones en el sistema auditivo de estos animales. Realizamos un análisis de los núcleos auditivos del hámster GPG/Vall y del hámster control para encontrar diferencias que pudieran explicar la génesis de esta crisis. Empleamos técnicas histoquímicas para visualizar los núcleos y tipos neuronales y técnicas inmunocitoquímicas para detectar la presencia de las proteínas ligadoras de calcio. Encontramos una alteración en las proteínas ligadoras de calcio observándose una pérdida de neuronas inmunopositivas que podrían explicar la desregulación del calcio intrecelular producida durante la crisis. Con el objetivo de estudiar la distribución de los neurotransmisores inhibidores GABA y glicina en el cerebro auditivo del hámster GPG/Vall realizamos inmunocitoquímica para estos neurotransmisores. No encontramos diferencias en la distribución cualitativa de GABA y glicina pero sí un menor neuropilo inmunopositivo en el hámster GPG/Vall y una disminución de neuronas GABA érgicas sobre todo en el CI. Para conocer que aminoácidos se encuentran alterados en el hámster GPG/Vall aplicamos la técnicas de cromatografía líquida de alta afinidad a muestras de cerebelo, tronco y colículos inferior y superior. Observamos una disminución de los aminoácidos excitadores Asp, Glu y Thr, pero principalmente del neurotransmisor inhibidor GABA. Esta mensor inhibición resultante podría contribuir al estado dehiperexcitación inherente al desencadenamiento de las crisis convulsiones. Numerosos estudios de lesión, farmacológicos y electrofisiológicos apuntan al colículo infe