Neurotransmisión en el complejo basolateral amigdalino. Efecto del peptido b-amiloide (25-35)

Résumé

Los efectos del péptido beta-Amiloide sobre el potencial de membrana, potenciales de acción espontáneos y evocados, y la actividad sináptica han sido estudiados en rodajas del complejo basolateral amigdalino, obtenidos en ratas adultas. Registros intracelulares revelaron que la perfusión con el péptido beta-Amiloide (25-35) a concentraciones de 400 nM o menos, no generaba ningún efecto sobre el potencial de membrana en reposo. Sin embargo, a concentraciones de 800 a 1200 nM se produjo un efecto impredecible de despolarización y/o hiperpolarización. Estos efectos fueron bloqueados con tetrodoxina o CNQX+APV junto con bicuculina. Las respuestas excitatorias o inhibitorias evocadas a través del ácido glutámico o el ácido gamma-amino-butílico disminuyeron en amplitud después de la perfusión del péptido. Además, los resultados obtenidos mediante el protocolo de doble pulso apoyaron la acción presináptica del péptido beta-Amiloide. Para determinar qué tipo de receptores o canales están implicados en el mecanismo de acción presináptico, fueron usados un bloqueante específico de receptores alfa-7 nicotínicos (citrato de metilcaconitina) o bloqueantes de canales de calcio de tipo-L (calcicludina y nifedipina). El péptido beta-Amiloide (25-35) disminuyó la amplitud de los potenciales excitatorios postsinápticos en condiciones control, y también en las rodajas permanentemente perfundidas con citrato de metilcaconitina. Sin embargo, este efecto fue bloqueado en las rodajas perfundidas con calcicludina o nifedipina, lo cual sugería la implicación de los canales de calcio de tipo-L. En resumen, estos experimentos proporcionan evidencias de que el péptido beta-Amiloide afecta la neurotransmisión en el complejo basolateral amigdalino y su acción se lleva a cabo a través de su efecto sobre los canales de calcio de tipo-L.