Neuroanatomía funcional de la vía trigeminal peptidérgica. Papel de los neuropéptidos y su relación con el dolor de cabeza

Resumen

La duramadre está principalmente inervada por las terminaciones del trigémino (sistema trigéminovascular). Tanto la duramadre como las terminaciones del trigémino intervienen en el dolor de cabeza. El ganglio del trigémino contiene neuronas sensoriales primarias que poseen neuropéptidos, entre otros, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), la sustancia P (SP) y la neuroquinina A (NKA). Estos neuropéptidos aumentaron en la sangre durante los ataques de migraña. La inflamación neurogénica en el sistema trigéminovascular ha sido propuesta como responsable de las alteraciones que se producen en las cefaléas vasculares, incluida la migraña. La estimulación eléctrica del ganglio del trigémino produce inflamación neurogénica en la duramadre debido a la liberación de los neuropéptidos. Hemos estimulado eléctricamente el ganglio del trigémino para inducir dicha inflamación en la duramadre y así trabajar en un modelo experimental de dolor semejante al que se produce durante la cefaléa. La estimulación eléctrica del ganglio del trigémino produjo la liberación de CGRP, NKA, SP, somatostatina, neurotensina y metionina-encefalina a partir de las terminaciones ipsilaterales centrales trigeminales del núcleo caudal del trigémino (NCT) de la rata. La liberación de los mencionados neuropéptidos en dicho núcleo activaría a las neuronas del NCT que transmitirían la información dolorosa hacia centros superiores. Además, observamos al mismo tiempo la coliberación de CGRP, SP y NKA en el lado ipsilateral del NCT. Esta observación indica que los tres neuropéptidos cooperan en la nocicepción. La SP, así como el glutamato, podrían activar a las neuronas secundarias en el NCT y el CGRP inhibir la degradación de la SP. Además, observamos una liberación de los neuropéptidos CGRP, SP y NKA no sólo en el lado ipsilateral, sino también en el lado contralateral, tras estimular unilateralmente el