Estudio de los reguladores de la transición G2/M del ciclo celular de U. maydis y su participación en el proceso de patogénesis
- Sgarlata, Cecilia
- Jose Manuel Pérez Martín Director/a
Universidad de defensa: Universidad Autónoma de Madrid
Fecha de defensa: 20 de julio de 2005
- Juan Jiménez Presidente/a
- Miguel Remacha Moreno Secretario/a
- Rosa Aligue Vocal
- Sergio Moreno Pérez Vocal
- Andrés Avelino Bueno Núñez Vocal
Tipo: Tesis
Resumen
El hongo fitopatógeno U.maydis es el agente causal de la enfermedad del carbón del maíz. El ciclo de vida de este organismo consta de dos fases: una fase saprofítica dónde el hongo crece com uan levaura y uan fase de parásito una vez que ha penetrado la planta y dónde crecerá como un hongo filamentoso. El proceso de infección está determinado porl ap resencia de dos loci sexuales: a y b. El primero codifica unas proteínas pertenecientes a un sistema feromona receptor y el segundo dos proteínas que forman un heterodímero que posee función de factor de transcripción y está relacionado con el desarrollo patogénico. Cuando dos células haploides sexualmente comaptibles se necuentran en la superficie de la planta van a fusionar sus citoplasmas pero no sus núcleos mediadas por unas estructuras denominadas tubos de conjugación. Una vez producido este evento los genes b se activan y darán lugar al a formación de uan nueva estructura denominada filamento infectivo o dicarionte que será capaz de penetrar la planta. Debido a que esta serie de eventos implican un cmabio en el tipo de crecimineto (de levaduriforme a filamentoso) el enfoque de este estudio fue detemrinar la realción entre en ciclo celular y dichos procesos. De esta menra se estudiaron los principales regualdores de la transición G2/M en células eucariotas (la quinasa Wee1 y la fosfatasa Cdc25) y sus efectos sobre la quinasa Cdk1. Además se estableció la relación existente entre el estado de fosforilación de Cdk1 y patogénesis. Finalmente se determinó que durnate la formación del filamento infectivo se produce uan parada de ciclo en la fase G2 del ciclo celular y que dicha parada es necesaria para le desarrollo patogénico.