Mecanismos moleculares de resistencia antibiótica y papel epidemiológico del semental ovino en la agalaxia contagiosa

  1. Prats Van Der Ham, Miranda
Dirigida por:
  1. David Christian de la Fe Rodríguez Director/a
  2. Ángel Gómez Martín Director/a
  3. Juan Carlos Corrales Romero Director/a

Universidad de defensa: Universidad de Murcia

Fecha de defensa: 18 de diciembre de 2018

Tribunal:
  1. Carlos Gonzalo Abascal Presidente
  2. Carlos Mario Cárceles Rodríguez Secretario/a
  3. Eric Baranowski Vocal

Tipo: Tesis

Resumen

Los artículos que conforman la presente tesis doctoral por compendio abordan, por un lado, el papel del semental ovino en la epidemiología de la agalaxia contagiosa y por otro, el estudio de los mecanismos moleculares responsables de la resistencia a macrólidos, lincosamidas y tetraciclinas en los micoplasmas causantes de esta enfermedad. El objetivo común de ambos aspectos es mejorar las estrategias de control y prevención aplicadas frente a la agalaxia contagiosa. Más concretamente, los objetivos y la metodología seguida en la presente tesis doctoral son: 1) Estudiar la excreción de Mycoplasma agalactiae, el principal agente causal de la agalaxia contagiosa, en el semen de moruecos asintomáticos naturalmente infectados; 2) Determinar la muestra más eficaz para detectar la presencia de moruecos infectados por M. agalactiae en colectivos de sementales presentes en centros de inseminación; 3) Realizar una revisión bibliográfica acerca de otras micoplasmosis emergentes de los pequeños rumiantes que cursan con sintomatología similar a la de la agalaxia contagiosa; 4) Evaluar la susceptibilidad antimicrobiana y dilucidar el papel de las mutaciones en el ARN ribosómico 23S y las proteínas ribosomales L4 y L22 en la resistencia a macrólidos y lincomicina en aislamientos de campo y mutantes seleccionados in vitro de M. agalactiae; 5) Investigar el efecto de mutaciones en el ARN ribosomal 23S y las proteínas ribosomales L4 y L22 en el descenso de la susceptibilidad de aislamientos de campo y mutantes seleccionados in vitro de M. capricolum subsp. capricolum a macrólidos y lincosamidas; 6) Determinar y comparar la susceptibilidad a las tetraciclinas de aislamientos de campo con distintas características epidemiológicas de las cuatro especies de micoplasma causantes de la agalaxia contagiosa y 7) Investigar los mecanismos moleculares responsables del descenso de susceptibilidad a las tetraciclinas en dichos agentes patógenos. Los resultados obtenidos permiten concluir que: 1) M. agalactiae es excretado de forma intermitente en el semen de moruecos asintomáticos naturalmente infectados; 2) Hay moruecos portadores infectados por M. agalactiae en todos los centros de inseminación artificial estudiados; 3) El semen y los hisopos nasales son las muestras más eficaces para detectar moruecos asintomáticos infectados por M. agalactiae; 4) Se observa una tendencia creciente en la resistencia a la tilosina en los aislamientos de campo actuales de M. agalactiae; 5) Las mutaciones causantes de alteraciones en el ARN ribosomal 23S y la proteína ribosomal L22 son los mecanismos moleculares responsables de la resistencia a macrólidos y lincosamidas en M. agalactiae y en M. capricolum subsp. capricolum; 6) Los resultados de susceptibilidad a tetraciclinas de los micoplasmas causantes de la agalaxia contagiosa son tranquilizadores, si bien M. agalactiae es la especie menos susceptible y la resistencia a estos antibióticos se está desarrollando actualmente en el campo y 7) Las mutaciones que alteran el ARN ribosomal 16S no se asocian de forma evidente al descenso de susceptibilidad a tetraciclinas en los micoplasmas causantes de la agalaxia contagiosa estudiados, lo que sugiere la existencia de otros mecanismos de resistencia antibiótica.