Estudio de los cambios inducidos en la circulación retroocular medidos con ecografía Doppler tras cirugía de descompresión orbitaria por orbitopatía de graves y su implicación clínica

Resumen

La orbitopatía de Graves (OG) afecta clínicamente a un 30-50% de los pacientes con enfermedad de Graves. De naturaleza autoinmune, se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos dirigidos contra los receptores de la hormona estimulante del tiroides que se expresan tanto en la glándula tiroides como en los tejidos orbitarios. Como resultado de la activación de la cascada inmunitaria en el tejido orbitario se producen, entre otros, la expansión del tejido graso orbitario y el engrosamiento de los músculos extraoculares que provocan un aumento de volumen y consiguiente presión intraorbitarios. Los signos y síntomas que encontramos serán consecuencia del proceso inflamatorio orbitario y de aumento de presión retro-ocular que tiene lugar. La circulación ocular y orbitaria se ve igualmente alterada por estos fenómenos inflamatorios y congestivos. La cirugía de descompresión orbitaria dirigida al tratamiento de las formas más severas de OG consigue disminuir la presión intraorbitaria al resolver el conflicto de espacio existente en el espacio orbitario inextensible en estos pacientes. En la presente Tesis, evaluamos la circulación en las arterias retro-oculares mediante ecografía doppler color en los pacientes con formas inactivas moderado-severas de OG ( 34 ojos) antes y después de la cirugía de descompresión orbitaria. Encontramos un aumento de los índices de resistencia (IR) en las arterias oftálmicas (AO) y central de la retina (ACR) en estos pacientes respecto a la población general de forma basal y una reducción significativa de los mismos tras la cirugía de descompresión orbitaria. La reducción de los índices de resistencia fue mayor tras la descompresión de tres paredes orbitarias (medial, suelo y lateral) que tras la cirugía de 1 y 2 paredes ( medial y/o suelo). Se identificaron 3 casos de neuropatía óptica distiroidea aunque si diferencias en los IR basales respecto a los sujetos con OG sin neuropatía. En estos 3 casos observamos como la alteración de la función visual que define la neuropatía (ej. defectos campimétricos, disminución de agudeza visual) mejoró tras la descompresión en los ojos con grosor normal de la capa de fibras nerviosas de la retina preoperatoria medida con tomografía de coherencia óptica, confirmando el valor predictivo de esta prueba descrito en otras neuropatías compresivas. Concluimos en base a los resultados de nuestro estudio que los índices de resistencia en las arterias retro-oculares se encuentran aumentados en los pacientes con formas inactivas moderado-severa de OG y que descienden, llegando a normalizarse en la AO, tras la descompresión orbitaria. Consideramos la compresión extrínseca sobre los vasos ejercida por la presión retro-ocular aumentada en los paciente con OG la causa de la alteración hemodinámica encontrada.