Maduración postnatal de la mitocondria de hígado de rata

Resumen

El estudio del desarrollo postnatal de la mitocondria de higado de rata durante las primeras horas de vida revela que la mitocondria fetal tiene bajas velocidades de respiracion en estado 4, estado 3 y estado desacoplado, bajo acoplamiento entre respiracion y fosforilacion oxidativa y, en estado 4, bajo potencial de membrana y bajo gradiente electroquimico de protones. En contraposicion, la mitocondria de neonatos de 1 hora de vida muestra aumentos muy significativos en todos estos parametros. Simultaneamente, la mitocondria en desarrollo se enriquece en nucleotidos de adenina, presenta una reduccion del 50% en el volumen de su matriz y disminuye la permeabilidad pasiva a protones de su membrana interna. Los resultados obtenidos demuestran, de forma concluyente, que el proceso de maduracion postnatal de la mitocondria de higado de rata depende de dos mecanismos fundamentales: (1) de procesos ligados a la transcripcion y/o traduccion de proteinas mitocondriales y (2) de la interaccion de los nucleotidos de adenina con una proteina de la membrana interna mitocondrial, la adenin-nucleotido translocasa. Ambos mecanismos actuan de forma sinergistica tras el nacimiento y dotan al higado neonatal con una mitocondria plenamente funcional. Por otra parte, sugieren que la alteracion del metabolismo oxidativo del neonato prematuro tras el parto, puede deberse a una alteracion de la maduracion postnatal de la mitocondria de higado, por un fallo en el segundo mecanismo, es decir, por una menor interaccion de los nucleotidos de adenina con la adenin nucleotido translocasa.