Utilidad de insulin-like growth factor-1 y hormona de crecimiento en el tratamiento del fallo multiorganico secundario a un politraumatismo experimental

  1. REBASA CLADERA, PERE
Dirigida por:
  1. Xavier Rius Cornado Director/a

Universidad de defensa: Universitat Autònoma de Barcelona

Año de defensa: 1998

Tribunal:
  1. José Luis Balibrea Cantero Presidente/a
  2. Jaume Fernández Llamazares Rodriguez Secretario/a
  3. Manuel Armengol Carrasco Vocal
  4. Alberto Gómez Alonso Vocal
  5. Laureano Fernández Cruz Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 67344 DIALNET

Resumen

El fallo multiorgánico (FMO) es la expresión final de un síndrome de respuesta inflamatoria-sistémica (SIRS) que se ha exacerbado hasta extremos nocivos. El intestino juega un papel primordial en el desencadenamiento y en la progresión del SIRS hasta FMO. Se ha definido translocación bacteriana como el paso de bacterias intestinales y sus productos a través de una barrera intestinal anatómicamente intacta. La falta de pruebas concluyentes de la infección como exclusiva causa del desarrollo del FMO y del distrés respiratorio del adulto, unido a los avances en biología molecular y la mejor compresión de las bases biológicas de la agresión e inflamación, llevaron a la hipótesis de la participación de los macrófagos en el inicio y mantenimiento del FMO. En esta hipótesis, la lesión orgánica y el FMO se deben a una producción y liberación incontrolada de citoquinas y otros productos por dichos macrófagos activados. Hay múltiples estudios de cara a intentar atenuar la activación de la cascada inflamatoria y evitar la progresión hacia el FMO. Existen numerosas estrategias encaminadas hacia este objetivo, entre las que destacan los intentos de estabilizar la barrera intestinal mediante diversas substancias, o los intentos de actuar directamente sobre la cascada inflamatoria mediante anticuerpos dirigidos sobre las principales citoquinas responsables de la activación de la inflamación. Nuestra hipótesis se basa en impedir la activación de la cascada inflamatoria en su mismo origen. Hemos demostrado que tras un politraumatismo experimental se produce una inestabilidad de la barrera intestinal, constatada en una translocación bacteriana que no se presenta apenas en animales no traumatizados. Esto desencadena a las pocas horas una elevación de IL-6 y poco después de TNF; y que en definitiva, no es más que el inicio de la cascada inflamatoria. Una revisión de la literatura nos hizo patente que algunos est