Regulación de factores angiogénicos en la maduración final ovocitaria

  1. CERRILLO MARTÍNEZ, MARÍA
Dirigida por:
  1. Juan Antonio García Velasco Director/a

Universidad de defensa: Universidad Rey Juan Carlos

Fecha de defensa: 18 de noviembre de 2010

Tribunal:
  1. José Remohí Giménez Presidente/a
  2. José Schneider Fontán Secretario
  3. Amparo Villasante Morán Vocal
  4. Tirso Pérez Medina Vocal
  5. José María Sánchez Peña Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 335532 DIALNET lock_openTESEO editor

Resumen

INTRODUCCIÓN: El SHO es una complicación de TRA que depende de la administración de hCG. La inducción de la maduración ovocitaria con análogo (a) de la GnRH en vez de hCG permite obtener igual número de ovocitos sin RSHO. VEGF es un mediador vascular implicado en la patogénesis del SHO liberado tras administrar hCG. Este estudio investiga la modulación del VEGF y otras proteínas angiogénica como Caderina vascular endotelial y Angiopoietina2, tras la maduración ovocitaria con aGnRH versus hCG en donantes de óvulos. MATERIAL Y MÉTODOS: Estudio prospectivo de cohortes realizado entre Junio y Diciembre 2008. 65 donantes fueron estimuladas con un protocolo de antagonistas y dosis similares de FSHr con protocolo. Al primer grupo (n=26) se le administró hCGr y al seguno (n=32) un bolo de agonista de la GnRH (0,2mg triptorelina sc) cuando tenían folículos de >18mm de diámetro; el día de hCG y de la punción se recogió plasma y líquido folicular y se aislaron células de la granulosa. Los valores del VEGF, Caderina y Ang-2 fueron determinados con kit comerciales de ELISA. La expresión de ARNm mediante PCR-TR. RESULTADOS: El día de la punción, ambos grupos mostraron niveles de VEFG en plasma similares. Cuando analizamos el líquido folicular, las diferencias fueron estadísticamente significativas, resultando menores los del grupo donde no se utilizó hCG (1395+_284 vs 10669+_354pg/ml, p<0.01). La expresión de ARNm de VEGF en CG de las donantes que recibían hCG era el doble que en las que recibieron aGnRH (6.9+_1.7 vs 7.9+_ nº ciclos p<0.05) una vez normalizados y calculados por el método 2¿¿CT. No hubo diferencias en los niveles de Ang-2 en líquido folicular ni en plasma, así como la expresión de ARNm de Ang-2 entre ambos grupos. Encontramos una tendencia de niveles mayores de Caderina en las muestras de plasma en el grupo que recibió hCG, pero dichas diferencias no alcanzaron la diferenciación estadística. CONCLUSIONES: La diferente regulación de proteínas vasculares como el VEGG, Caderina y Ang-2 por la hCG podría explicar la seguridad de los protocolos que envitanla hCG para reducir la incidencia de SHO.